手術切除可有效治癒５０％的癌症患者，但若手術無法根除的癌細胞，則會廣泛蔓延，此時即需接受化學或放射治療，以控制病情。但這兩種治療，對於正常細胞也有相同殺傷力，因此治療期間會發生眾多副作用，如嘔吐，落髮，白血球下降等，乃由於正常細胞受損所致。除了可續發併發症導致死亡外，副作用往往也限制了治療劑量的給予，因而影響療效。部分副作用可以靠改變給藥方法予以減輕，如分散及長時間給藥，或以局部給藥方式，像腹膜內或動脈化療，讓高濃度的藥物只局限於病灶所在，不致引發全身性的副作用，或待藥物作用時間過後，馬上給予某種拮抗藥物，以減輕抗癌藥部份細胞殺傷力。然而上述方法仍無選擇性，只能稍減對正常細胞的毒性，相對地對癌細胞的療效也被打折扣。另外的解決之道即是迅速治療化療引起的副作用，儘量降低傷害的程度，如白血球刺激生成素（G-CSF,GM-CSF）及強效止吐劑的注射（5-HT3拮抗劑），凡此種種，祇可減輕部份已形成的副作用，並無預防的功效。 　

細胞保護劑的發展：

近年國外已有所謂細胞保護劑藥物的出現，重點在其對正常細胞與癌細胞之間有選擇性作用，既可保護正常細胞免除於抗癌治療殺傷力之外，又不影響抗癌療效。目前此類細胞保護劑有Amifostine, Glutathione(GSH)及Dexrazoxane三種，其中Amifostine和Dexrazoxane已獲准在美國上市，Glutathione亦在臨床試驗中。

(1) Amifostine(Ethtol,WR 2721）：此乃源自二次大戰後，美國軍方針對一旦爆發核子戰爭，戰場上士兵必然死傷眾多，因而研究發展出來的一種抗輻射線細胞保護劑，此藥物必須經由正常細胞常有的一種鹼性磷酸酵素作用之後，才能轉換成有保護細胞作用的代謝物WR1065，使細胞不受輻射及化學藥物的殺傷，由於癌細胞鹼性磷酸酵素含量較正常細胞低得多，癌細胞內的血流狀況及酸鹼環境亦不利鹼性磷酸酵素作用，因此Amifostine對正常細胞有選擇性的保護作用，臨床試驗證明對卵巢癌、頭頸癌、肺癌及結腸直腸癌病人化療與電療時使用，Amifostine可減輕白血球與血小板下降的程度。

(2) Glutathione（GSH）：此一藥物需經胞膜的轉換酵素分解後，才能進入細胞內再重新組合原物，於細胞內可消除自由基及有修補去氧核甘酸的能力，由於癌細胞膜轉換酵素含量低，無法幫助GSH有效進入癌細胞內，反之正常腎臟、肝臟及神經細胞膜內富含定量的轉換酵素，臨床發現它可降低化學治療所引起的肝臟、腎臟、及神經毒性。

(3) Dexrazoxane：可減輕Anthracycline類化療藥物所造成的心肌病變，因化療藥物於心肌細胞內與鐵結合成複合物後，可生成游離自由基，造成心肌細胞損傷，Dexrazoxane使化療後心臟毒性發生率自２３％減至７％，此藥物對非心臟之毒性並無明顯之減輕效果。

結論：

抗癌治療的毒性一向為病患所詬病，醫師對抗癌藥物可說是既愛又恨，療效與副作用猶同魚與熊掌，往往不可兼得，但由於細胞保護劑之特殊選擇性保護作用可減輕抗癌治療對正常細胞之毒害，而不影響抗癌效果。因此假以時日，隨著細胞保護劑的引進，適當使用細胞保護劑可促使高劑量化學治療、骨髓移植及放射治療更為安全可行，亦使副作用不再是高劑量抗癌藥物治療的絆腳石，開闢了抗癌治療另一片新天地。