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癌症從民國71年起就成為本省十大死因之首，根據行政院衛生署的統計資料，
結腸直腸癌在民國85年已由原來的癌症十大死因的第四位躍升為第三位，僅次於肝癌及肺癌。在民國85年總共有2642位患者死於這類癌症。傳統的治療是以手術根除為主，但除了少數僅侵犯黏膜層的早期患者之外，有近乎半數的患者在手術根除後會再發，另有約三分之一的患者則在被診斷之時即有了遠端轉移。對這些患者的治療方法，主要就是依靠全身性的化學療法。
過去40年間，轉移性大腸直腸癌一直被稱為"單一藥物疾病"，
亦即經過這麼多年的研究仍只有一種化學藥物5-Fluorouracil(5-FU)可用來治療轉移性大腸直腸癌，數十年的研究發現，即使合併使用其他多種化學藥物，均未能提高5-FU的療效來延長患者的存活期，同時在新藥的發展上也一直未能有所突破，未能找到對轉移性大腸直腸癌有效的藥物。這種膠著的狀態在最近幾年陸續有了一些突破，其中一個新發展就是在對胸腺嘧啶合成脢Thymidine
synthetase(TS）的特異性抑制劑在臨床試驗中有了令人振奮的進展。
傳統藥物5-FU在細胞作用的主要機制之一，就是在細胞內被轉化為氟化單磷酸尿嘧啶(5F-UMP)後，可與胸腺嘧啶合成脢Thymidine
synthetase(TS）結合後抑制了體內去氧核糖單磷酸胸腺嘧啶d-TMP 的產生，以抑制DNA的合成。這種結合在有補助因子四氫葉酸
(L-5，10-methylene tetrahydrofolateCH2FH4）的存在下，會形成一共價結合的化合物：TS-
CH2FH4-FdUMP，因而加強了對TS的抑制作用。也就是因為這酵素被抑制後，體內無法生產我們的去氧核糖核酸(DNA)所需的四種主要構成物質之一
的胸腺嘧啶，癌細胞內DNA無法正常代謝，就無法進行細胞的複製，癌細胞因而會停止更新而死亡。針對此胸腺嘧啶合成脢所發展的具特異性的抑制性藥物，在臨床試驗中也獲得相當的肯定.
Tomudex就是這類胸腺嘧啶合成脢特異性的抑制性藥物中唯一已在多國上市的藥物。
Tomudex， 代碼ZD-1694， 是由英國的Royal Marsden 醫院的癌症研究署與Zeneca藥廠共同合作發展的藥物。它是一種葉酸的衍生物，可以與TS結合而抑制其作用。此藥在1991年開始陸續進行各種基礎藥理研究及細胞或動物抗癌試驗，由於初步療效不錯，在1992年底，開始對各種癌症的療效進行廣泛的臨床試驗，
發現對轉移性大腸直腸癌有顯著的療效。單一藥物的緩解率可達26%，同時其藥物毒性似又比傳統的5-FU來得低， 所以在1993年開始了三個直接與傳統療法做比較的大型的隨機試驗。
在1996-7年間，這些大型臨床試驗的結果陸續發表， 顯示在轉移性大腸直腸癌方面又出現了一個有效的藥物，單獨使用Tomudex的緩解率與目前在臨床上公認最佳的合併藥物(5-FU/Leucovorin)治療方式不相上下，分別是19%比17%(5-FU)，14%比15%及19%比18%，同時也發現在Tomudex組的患者比較少發生嚴重的口腔潰爛以及腹瀉現象，
這些腸道的副作用常見於傳統用5-FU治療上。
Tomudex也有一些毒性，但通常患者不會有明顯的不適，它會有短暫的肝功能指數增加，但均是輕微且可恢復的。有些患者會有貧血及輕度的血小板低下，這些副作用只會使患者覺得較為疲倦而無明顯不適。另外這個藥物的治療方式簡單，一般是每三周一次治療，同時每次只要靜脈注射15分鐘。在求同樣的療效但治療方式較為簡單，同時又比較少副作用的情況下，
Tomudex 應是一個不錯的選擇。 Tomudex與傳統5-FU/Leucovorin在臨床上可見的不適反應如下表：
| 3-4度副作用 |
Tomudex |
5-FU/Leucovorin |
| 嘔吐 |
11.7% |
8.8% |
| 腹瀉
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11.4% |
15.2% |
| 口腔炎潰爛 |
2.3% |
16.0% |
| 貧血 |
7.7% |
2.6% |
| 肝指數升高 |
10.1% |
0.3% |
Tomudex的進展也顯示了我們可藉由對細胞生化反應的研究來"量身定作"一個新的抗癌藥物:
由已知正常體內在製造胸腺嘧啶TMP之時，讓葉酸會與胸腺嘧啶合成脢Thymidine synthetase(TS）結合來進行反應；進而發展一葉酸的衍生物Tomudex來與TS結合以抑制其作用。這個方式的研究為大腸直腸癌的治療開啟了另一希望。這方式的研究與依賴尋訪各種天然的抗癌藥物，
如紫杉醇及喜樹鹼有顯著不同，隨著我們對細胞生化反應研究的進展，未來在其它抗癌藥物方面必將有更進一步的發展。
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