幽門螺旋桿菌(Helicobecter pylori)的發現可能是廿世紀末消化醫學領域最偉大的發現，它的發現打破了在胃的強酸環境下不可能有細菌存活的迷思。自從1983年澳洲的年輕醫師Marshall成功地培養出幽門螺旋桿菌以來，短短的十幾間有關幽門螺旋桿菌的研究已成為消化道疾病研究的主流，研究者發現幽門螺旋桿菌不但與胃炎、消化性潰瘍的發生有關，甚至可能與胃惡性腫瘤有關。

由於胃癌是台灣最常見的癌症之一，佔台灣十大癌症死因的第三位(衛生署1997年發表)，吾人不得不重視幽門螺旋桿菌與胃癌的可能相關問題。

目前研究者都認為最可能的感染途徑是經口傳染，由口腔吃進後再由糞便排出，因此在落後地區或在人口密集的群落感染率偏高，且感染的年齡層偏低，很多人在孩童時期已感染此菌；在已開發國家則感染率隨年齡的增長而逐漸升高(10歲左右約10%，60歲則約60%∼65%)。台灣地區則介於開發中及已開發國家之間，10歲以下約20%，20∼30歲約50%，30∼40歲則高達60%。

組織學上，胃癌被區分成腸道型及瀰漫型二種，腸道型胃癌的周邊黏膜常伴有腸上皮化生及萎縮性胃炎，因此幽門螺旋桿菌被認為是導致腸道型胃癌的可能殺手之一。但是醃漬、燻烤或鹽製等含亞硝酸衍生物之食品，更被認為是重要的致癌物質。由於腸道型胃癌仍佔台灣胃癌的大部份(約2/3)，因此若幽門螺旋桿菌果真與腸道型胃癌有關，我們不得不重視它的存在。

近年來已開發國家的幾個流行病學研究均指出胃癌與幽門螺旋桿菌的感染呈正相關，但開發中國家的研究報告則未支持這一論點。台灣地區的成年人幽門螺旋桿菌的感染率約為55%∼60%，但胃癌病人的感染率亦大約60%左右，兩者並無顯著的差異，似乎顯示幽門螺旋桿菌的感染與胃癌並無必然關係。

由於分子生物學的發達，最近國人以聚合酵素鏈反應(PCR)來偵測幽門螺旋桿菌的感染時發現：以往僅以血清偵測呈現幽門螺旋桿菌陰性的病人中仍有不少病例PCR偵測呈陽性反應，若以PCR偵測結果為基準，則胃癌患者的幽門螺旋桿菌感染率呈有意義地高於非胃癌患者，而這些血清陰性但PCR陽性的胃癌病人平均年齡較大，且局限型胃癌較少，因此若僅以血清偵測可能低估了幽門螺旋桿菌對胃癌之重要性。

目前種種的研究，似乎指出幽門螺旋桿菌與胃癌，尤其是腸道型胃癌的形成有所關聯，但是在上述所提出的種種說法中仍有很多盲點，例如，腸道型胃癌的性別比例，男性明顯地高於女性，但幽門螺旋桿菌則男女兩性的感染率並無差別，也就是說胃癌的形成並非單一因素可以解釋的。又，由感染幽門螺旋桿菌到形成萎縮性胃炎及腸上皮化生，再轉化為胃癌，恐要有幾十年的時間，因此若非自幼即感染幽門螺旋桿菌，恐也難以致癌。話雖如此，幽門螺旋桿菌仍於1994年被國際癌症研究會(IARC)列為第一類致癌物，我們仍是不可掉以輕心，相信更多的相關研究會陸續出爐，我們會更進一步了解二者的相關性。