譯者：陳怡如

　　急性「移植對抗宿主」疾病（GVHD）被認為是T細胞藉由perforin/granzyme， Fas/FasL的交互作用與發炎細胞介素效應直接對目標組織所造成的傷害。動物模式和某些臨床試驗顯示抑制某些發炎中介物，如：Interleukin-1（IL-1）、TNF-α、Interferon-γ能改善或預防「移植對抗宿主」疾病。我們的假說是在T細胞活化之初，若將IL-1阻斷的話應能減少嚴重「移植對抗宿主」疾病的風險。我們在186位接受異體幹細胞移植的病人身上，使用重組人類Interleukin-1受體拮抗劑以隨機、雙盲試驗的模式，來測試這項假設。隨機是根據組織適應（histocompatibility）的程度和幹細胞的來源作分類。

　　所有病人皆在骨髓移植前接受cyclophosphamide和全身放射的治療；並且接受cyclosporin和methotrexate來預防「移植對抗宿主」疾病的發生。在移植的前四到後十天給予重組人類Interleukin-1受體拮抗劑或安慰劑，並且根據發生「移植對抗宿主」疾病的風險來做分類；此兩組的治療前病人特性均相似。在接受Interleukin-1受體拮抗劑的94位病人中，有57位發生中度至重度的「移植對抗宿主」疾病（佔61％）；而在接受安慰劑的86位病人中，有51位發生此情況（佔59％）（P＝0.88）。

　　在血液的恢復或是移植相關的毒性方面，兩組間並無差異，甚至在無疾病進展存活期及整體存活期，兩組也並無任何差別。我們的結論是在移植前之化學治療期間和移植後10天內使用Interleukin-1受體拮抗劑，對於減少「移植對抗宿主」疾病的發生、毒性、甚或是改善病人的存活期是毫無效果的。