分子醫學的一個主要目的是找出對於p-53活動功能缺損細胞的毒殺方式。目前大多數的癌症治療都是以放射治療或化學藥物以破壞細胞內的DNA為主。最近的研究支持一個重要的觀點就是，對於DNA的破壞，p-53這個腫瘤抑制蛋白質能夠藉由讓細胞停留在細胞循環（cell cycle）的G2期而避免死亡。我們發現腺細胞相關的病毒（adeno-associated virus；AAV）能夠選擇性的引導p-53活動功能缺損細胞進入細胞程式死亡（apoptosis），對於沒有p53功能缺損的細胞則不會被殺死而繼續停留在G2期，但是有重要的特點是p53活性會增加以及p21的濃度會上升，並且對於CDC25C也會有增加破壞的趨勢。細胞的死亡或分裂的暫停都不是由含有AAV蛋白質引起，相反的，單鏈且在兩邊含有髮簪結構的AAV DNA才是造成細胞DNA層次破壞反應的重要成份，特別是對於有p53活性缺損的細胞。AAV也抑制老鼠的腫瘤成長，並且，AAV可以被用於傳遞非常見的DNA結構進入細胞以引發DNA的破壞反應並且選擇性的除去缺乏p53活性的細胞。