一、 研究背景

曾有研究報告，罹患乳癌的病患若以18fluorodeoxyglucose（18-氟化去氧葡萄糖，一種葡萄糖的類似物，以下簡稱FDG）進行正子造影(PET)，會有不同量的吸收，其中小葉型癌(lobular cancer)的吸收量尤其低。然而到目前為止，仍沒有令人信服的生物機制可以解釋這種現象。這項研究以FDG被人體吸收的量，配合各種生物標記，希望能夠得知參與其中的生物機制。

二、 研究方法與對象

研究對象為1998至2000年間，確診為乳癌的54名病患（其中一名病患有2個原發乳癌病灶，因此總數為55個樣本），這些病患的年齡分布自34∼85歲，平均年齡為60.4歲。 在這些病患接受手術切除前，給予手術前的FDG正子造影(18FDG-PET)，影像結果由三位醫師以四分計分法(four-point score)進行判讀。癌病灶的切片使用下列物質的免疫組織化學染色：葡萄糖轉送體1(glucose transporter-1, Glut-1)、hexokinase (HK) I、II、III、巨噬細胞、hypoxia-inducible factor-1-alpha (HIF-1α)、血管內皮生長因子(VEGF165)及微血管。除此之外，還評估癌症的分裂活性指數(mitotic activity index, MAI)、壞死程度、淋巴球的數目及癌細胞數量/體積比。

三、 研究結果

FDG的吸收量與下列均呈正相關：葡萄糖轉送體1(Glut-1)表現（P值＜0.001）、分裂活性(MAI)（P值＝0.001）、壞死程度（P值＝0.010）、癌細胞數量/體積（P值＝0.009）、HK I的表現（P值＝0.019）、淋巴球數量（P值＝0.032）以及微血管密度（P值＝0.032）。而HIF-1α、VEGF165、HK II、HK III及巨噬細胞，與FDG的吸收量均無關。但事實上，HIF-1α與HK II對分裂活性(MAI)及葡萄糖轉送體1(Glut-1)都有其價值存在。

四、 結論

乳癌病患所表現的FDG吸收活性代表著：微血管運送養份的功能、葡萄糖轉送體1(Glut-1)將FDG運送到細胞內、將FDG帶進醣酵解作用的HK、癌細胞數量/體積、分裂速度（從壞死程度亦可得知）、淋巴球數目（而非巨噬細胞數目）、HIF-1α與葡萄糖轉送體1(Glut-1)的上游迴饋(upregulation)有關，也有間接相關。這些因素共同解釋了乳癌對於FDG有不同吸收量的特徵，也說明了小葉型(lobular)乳癌會有低吸收量的原因。