背景──股骨頭缺血性壞死（Avascular Necrosis of Femoral Head ── ANFH），多發生在30－50歲，非外傷性的有80％可找到原因，其中以酗酒及類固醇使用最為常見。一些以干擾素（Interferon-α ── IFN）治療的CML病人，也有ANFH的情形發生，二者之間的因果關係如何？本文旨在描述其相關性，並做文獻回顧。

方法──取材自MD Anderson的經驗：關於以IFN治療CML，同時發生ANFH的病例，做一整理，在這中間也考慮到一些可能的致病因素，例如：酗酒、抽煙、使用類固醇、罹患SLE及鬆骨症等，將之排除，以免誤導。此外，更搜尋MEDLINE（1966至1999年11月）及Cancer Lit（1983至1999年11月）的資料──查詢有關CML病人或以IFN治療，牽涉到缺血性壞死（Avascular Necrosis ── AVN）的互動性，做一彙整及研究。

結果──MD Anderson有3例ANFH的病人，他們的共同點是血小板過多及療效欠佳；另外，文獻搜尋發現七例CML病人（有或無IFN治療）同時罹患ANFH的記載；值得注意的是：ANFH並未被發現發生在以IFN治療的其他疾病病人身上。

討論──資料上，可明顯的分出兩組病人：一組為CML發病之初，就有ANFH的徵候，其白血球和血小板數目較高；另一組則在使用IFN治療之後，才出現ANFH。第一組病人在化療控制病情後，可使ANFH的症狀獲得緩解；而第二組的病人當中，也有一例ANFH的症狀，因停用IFN而大有改善。在尚未治療的CML病人，發生ANFH的原因可能就是白血球過高和／或血小板過多，在這些骨髓增殖性疾病當中，血小板的功能，例如：血小板特異蛋白增加及Thromboxane增加等，都表示血小板活性的不穩定狀態，這些都可在敏感部位造成小血管栓塞導致組織壞死的病況。化療控制CML，自然可降低血球細胞數，進而改善ANFH。另一方面，IFN有抑制血管新生的作用，這使得病人有形成缺血性壞死（AVN）之虞的傾向，但在使用IFN治療的其他疾病當中（CML除外），並沒有發生AVN的報告，而在CML則有之，這表示：由IFN的抑制血管新生的作用，協同CML血球細胞的異常活性表現，才能促使ANFH的形成。就研究而言，如果有足夠的資料顯示CML病人，用或不用IFN，其他疾病及控制組等病人使用IFN，各組之間ANFH之發生率的差異，就可釐清ANFH和IFN之間的關係；可惜這方面的資料相當少，但使用IFN引起ANFH是令人關注的課題，這在血液科及腫瘤科的醫師而言，更應提高警覺，期以早期發現及適當處理。

結論──CML無論是否治以IFN，ANFH是極少的合併症，其誘因包括：血小板過多及IFN治療失敗。血小板過多可引起小血管血栓，而IFN本身則有抑制血管新生的效力，二者協同作用，導致在敏感部位，例如股骨頭形成AVN。